Setelah
menunjukkan satu contoh kasus tentang oklusi total midbasiler artery, dengan tanda klinis transient dan tanpa bukti adanya kerusakan jaringan, muncul respon dari beberapa dokter dan
residen. Salah satu diskusi dengan seorang residen, terangkum dalam beberapa
pertanyaan ini :
1.
Berdasarkan kasus yang diceritakan tadi, apakah ini berarti stroke bisa
didefinisikan hanya dengan adanya stenosis/ oklusi pembuluh darah saja ? Dan
apakah ini berarti semua oklusi/stenosis perlu diterapi meskipun tanpa gejala ? (Tapi, bukankah di guideline prevensi primer stroke, CEA & CAS
profilaksis belum kuat rekomendasinya ? Apakah cukup terapi dengan
antitrombotik saja?)
Fenomena
dan fakta menunjukkan bahwa patologi pada pembuluh darah sudah terjadi. Perlu dipikirkan, adanya oklusi pembuluh darah yang tampak secara jelas dengan
imejing vaskuler "seharusnya" kedepan adalah termasuk stroke, karena sudah
terjadi trombosis. Memang masih menyisakan pertanyaan (dan untuk itulah fenomena
ini di share agak terjadi banyak perdebatan), apakah oklusi semua kaliber
pembuluh darah atau hanya pembuluh darah besar saja ? karena tentu dampak
terhadap hemodinamik intrakranial berbeda. Hanya, yang perlu diiingat,
dampak oklusi pembuluh darah otak bukan pada besar kecilnya pembuluh darah,
namun pada kaya atau tidaknya kolateral. Contoh oklusi total pada salah satu
ostium Vertebral artery mungkin tidak menimbulkan gejala klinis, tapi oklusi
pada ostium PICA yang merupakan cabang Vertebral artery mungkin akan
menimbulkan gejala klinis.
Adanya
stenosis saja bukan termasuk stroke, walaupun sudah terjadi patologi dan
proses atherosclerotik. Lalu apa bedanya stenosis berat asimptomatik dengan
oklusi total asimptomatik, apakah yang pertama bukan stroke dan yang kedua stroke ?
Diskusi
dapat terus berlanjut, apakah stenosis dan oklusi yang asimptomatik bisa
disebut PRE STROKE ? mungkin saja akan ada stratifikasi dan grading dikemudian
hari. Mungkin akan ada ada istilah Pre-stroke (derajad I, II dan seterusnya),
semakin tinggi derajadnya, memiliki dampak potensi kerusakan jaringan yang
makin besar. Istilah pre stroke dapat dipakai apabila definisi stroke masih
menggunakan tissue base seperti sekarang.
Apakah
perlu di terapi ? tentu saja perlu diterapi sebagaimana stroke. Apabila itu
suatu emboli, makan berpotensi timbul emboli berikutnya. Dan apabila itu suatu
proses atherosclerotik, proses ini pasti sudah terjadi pada pembuluh darah
lain, bukan hanya di intracranial tapi juga extracranial.
2.
Apakah oklusi yang disertai TIA dapat dianggap asimtomatik ? karena
gejalanya hanya sesaat & imaging nya normal.
TIA
sudah simptomatik walaupun sesaat. Pre-Stroke (stenosis atau oklusi
asimptomatik), dalam definisi kita sendiri, berpotensi menimbulkan gejala
klinis yang sesaat (TIA) dan gejela klinis yang menetap (stroke).
3.
Apakah oklusi pembuluh darah otak bisa benar-benar asimtomatik & tanpa
tanda kerusakan jaringan? Atau mungkin gejala klinisnya yang tidak hebat &
akut, tapi perlahan & tidak disadari (misalnya, penurunan kognitif)..?
Atau
mungkin dari CT scan & MRI/DWI jaringan otak masih tampak normal, tapi
dengan modalitas imaging lainnya bisa tampak area hipoperfusi, hipometabolisme,
atau peningkatan oxygen extraction fraction? (Seberapa jauh kita perlu
mengevaluasi kondisi jaringan otak untuk menentukan ada/tidaknya infark ? Apakah cukup CT/DWI saja ?)
Fakta
saat ini, oklusi total bisa benar-benar asimptomatik. Hal ini sudah kita
kerjakan di cathlab. Dalam kondisi kita perlu melakukan tindakan parent vessel
sacrifice, misalnya menutup total carotis interna ipsilateral karena CCF, kita
mengevaluasi dua hal. Pertama, klinis, pasien sadar dan bisa diajak
berkomunikasi. Kedua, angiografis, dengan melihat jeda fase arteri-vena antara
hemisfer kanan kiri, antara ipsilateral oklusi dan kontralateral oklusi. Jika
lebih dari 2 detik perbedaannya, biasanya pasien simptomatik dan muncul keluhan
klinis.
Tentang
perubahan metabolik tanpa adanya kerusakan jaringan pada oklusi, mungkin
kedepan bisa dievaluasi dengan makin canggihnya neuroimejing, dan secara faktual tampaknya akan bisa dibuktikan kedepan.
4.
Lalu bagaimana kita mendiagnosis adanya oklusi arteri pada populasi yang
benar-benar asimtomatik ? Apakah perlu dilakukan skrining ?
Di
luar negeri, skrining sudah banyak dilakukan, terutama pada pasien yang
memiliki faktor resiko yang prominen. Salah satu dampaknya adalah, banyak ditemukan
juga aneurisma asimptomatik (dan dari sinilah muncul perdebatan baru, aneurisma
unrupture yang bagaimana yang harus di terapi)
5.
Apakah definisi stroke berupa oklusi pembuluh darah ini juga bisa diterapkan
untuk pembuluh darah kecil/perforator? (Kami berpikir perforator ini sulit
divisualisasi/ dievaluasi kondisi patensinya)
Benar
sekali, perforator sulit dievaluasi, bahkan dengan DSA 3D sekalipun. Namun,
kedepan sangat mungkin dilakukan. Saat ini sudah berkembang MRA 4D dan DSA 4D.
Mungkin 5-10 tahun lagi akan masuk ke Indonesia.
Diskusi
masih akan terus berlanjut, dan mungkin akan semakin tajam, memicu kita untuk
kembali berkontemplasi....
No comments:
Post a Comment