Redefinisi : Stroke Atau Pre-Stroke ?

Setelah menunjukkan satu contoh kasus tentang oklusi total midbasiler artery, dengan tanda klinis transient dan tanpa bukti adanya kerusakan jaringan, muncul respon dari beberapa dokter dan residen. Salah satu diskusi dengan seorang residen, terangkum dalam beberapa pertanyaan ini :

1. Berdasarkan kasus yang diceritakan tadi, apakah ini berarti stroke bisa didefinisikan hanya dengan adanya stenosis/ oklusi pembuluh darah saja ? Dan apakah ini berarti semua oklusi/stenosis perlu diterapi meskipun tanpa gejala ? (Tapi, bukankah di guideline prevensi primer stroke, CEA & CAS profilaksis belum kuat rekomendasinya ? Apakah cukup terapi dengan antitrombotik saja?)

Fenomena dan fakta menunjukkan bahwa patologi pada pembuluh darah sudah terjadi. Perlu dipikirkan, adanya oklusi pembuluh darah yang tampak secara jelas dengan imejing vaskuler "seharusnya" kedepan adalah termasuk stroke, karena sudah terjadi trombosis. Memang masih menyisakan pertanyaan (dan untuk itulah fenomena ini di share agak terjadi banyak perdebatan), apakah oklusi semua kaliber pembuluh darah atau hanya pembuluh darah besar saja ? karena tentu dampak terhadap hemodinamik intrakranial berbeda. Hanya, yang perlu diiingat, dampak oklusi pembuluh darah otak bukan pada besar kecilnya pembuluh darah, namun pada kaya atau tidaknya kolateral. Contoh oklusi total pada salah satu ostium Vertebral artery mungkin tidak menimbulkan gejala klinis, tapi oklusi pada ostium PICA yang merupakan cabang Vertebral artery mungkin akan menimbulkan gejala klinis.

Adanya stenosis saja bukan termasuk stroke, walaupun sudah terjadi patologi dan proses atherosclerotik. Lalu apa bedanya stenosis berat asimptomatik dengan oklusi total asimptomatik, apakah yang pertama bukan stroke dan yang kedua stroke ?

Diskusi dapat terus berlanjut, apakah stenosis dan oklusi yang asimptomatik bisa disebut PRE STROKE ? mungkin saja akan ada stratifikasi dan grading dikemudian hari. Mungkin akan ada ada istilah Pre-stroke (derajad I, II dan seterusnya), semakin tinggi derajadnya, memiliki dampak potensi kerusakan jaringan yang makin besar. Istilah pre stroke dapat dipakai apabila definisi stroke masih menggunakan tissue base seperti sekarang.

Apakah perlu di terapi ? tentu saja perlu diterapi sebagaimana stroke. Apabila itu suatu emboli, makan berpotensi timbul emboli berikutnya. Dan apabila itu suatu proses atherosclerotik, proses ini pasti sudah terjadi pada pembuluh darah lain, bukan hanya di intracranial tapi juga extracranial.

2. Apakah oklusi yang disertai TIA dapat dianggap asimtomatik ? karena gejalanya hanya sesaat & imaging nya normal.

TIA sudah simptomatik walaupun sesaat. Pre-Stroke (stenosis atau oklusi asimptomatik), dalam definisi kita sendiri, berpotensi menimbulkan gejala klinis yang sesaat (TIA) dan gejela klinis yang menetap (stroke).




3. Apakah oklusi pembuluh darah otak bisa benar-benar asimtomatik & tanpa tanda kerusakan jaringan? Atau mungkin gejala klinisnya yang tidak hebat & akut, tapi perlahan & tidak disadari (misalnya, penurunan kognitif)..?

Atau mungkin dari CT scan & MRI/DWI jaringan otak masih tampak normal, tapi dengan modalitas imaging lainnya bisa tampak area hipoperfusi, hipometabolisme, atau peningkatan oxygen extraction fraction? (Seberapa jauh kita perlu mengevaluasi kondisi jaringan otak untuk menentukan ada/tidaknya infark ? Apakah cukup CT/DWI saja ?)

Fakta saat ini, oklusi total bisa benar-benar asimptomatik. Hal ini sudah kita kerjakan di cathlab. Dalam kondisi kita perlu melakukan tindakan parent vessel sacrifice, misalnya menutup total carotis interna ipsilateral karena CCF, kita mengevaluasi dua hal. Pertama, klinis, pasien sadar dan bisa diajak berkomunikasi. Kedua, angiografis, dengan melihat jeda fase arteri-vena antara hemisfer kanan kiri, antara ipsilateral oklusi dan kontralateral oklusi. Jika lebih dari 2 detik perbedaannya, biasanya pasien simptomatik dan muncul keluhan klinis.

Tentang perubahan metabolik tanpa adanya kerusakan jaringan pada oklusi, mungkin kedepan bisa dievaluasi dengan makin canggihnya neuroimejing, dan secara faktual tampaknya akan bisa dibuktikan kedepan. 


4. Lalu bagaimana kita mendiagnosis adanya oklusi arteri pada populasi yang benar-benar asimtomatik ? Apakah perlu dilakukan skrining ? 

Di luar negeri, skrining sudah banyak dilakukan, terutama pada pasien yang memiliki faktor resiko yang prominen. Salah satu dampaknya adalah, banyak ditemukan juga aneurisma asimptomatik (dan dari sinilah muncul perdebatan baru, aneurisma unrupture yang bagaimana yang harus di terapi)


5. Apakah definisi stroke berupa oklusi pembuluh darah ini juga bisa diterapkan untuk pembuluh darah kecil/perforator? (Kami berpikir perforator ini sulit divisualisasi/ dievaluasi kondisi patensinya)

Benar sekali, perforator sulit dievaluasi, bahkan dengan DSA 3D sekalipun. Namun, kedepan sangat mungkin dilakukan. Saat ini sudah berkembang MRA 4D dan DSA 4D. Mungkin 5-10 tahun lagi akan masuk ke Indonesia.

Diskusi masih akan terus berlanjut, dan mungkin akan semakin tajam, memicu kita untuk kembali berkontemplasi....

Urgensi Redefinisi Stroke ? suatu contoh kasus

Seorang wanita, 46 tahun dengan TIA berulang, didapatkan total oklusi pada midbasiler artery, flow menuju SCA dan PCA dari sirkulasi posterior terhenti, namun, terirory PCA mendapat suplai dari sirkulasi anterior (P.com). Sedangkan teritori SCA mendapat anastomosis dari PICA (vermian anastomosis).

Cabang cortical cerebellar meliputi cabang marginal (lateral), hemispheric dan vermian.  Dalam kondisi terdapat oklusi pada midbasiler artery, terdapat anastomosis dari SCA cabang cortical cerebellar (superior vermian) ini dengan inferior vermian brach of PICA.

Gambar 1. Tampak Upper Basiler Artery dan PCA mendapat vaskularisasi dari P.com (sirkulasi anterior)

Gambar 2. Tampak anastomosis PICA menuju SCA, tampak pula oklusi total pada midbasiler artery

Gambar 3. Rekonstruksi penggabungan kedua angiografi (sirkulasi anterior dan posterior kanan)

Sekali lagi, beberapa contoh kasus menegaskan bahwa, oklusi pada salah satu pembuluh darah tidak harus disertai dengan gejala klinis, atau pada kasus ini dengan gejala klinis sepintas. Pada pasien ini, tidak ada kerusakan jaringan pada area oklusi.
Adakah kasus ini sudah merupakan stroke ? menurut definisi saat ini yang menggunakan tissue base, kasus ini bukanlah stroke, belum ada kerusakan jaringan, sedangkan defisit neurologis hanya sepintas dan membaik sempurna, namun faktanya sudah ada oklusi total pembuluh darah. Maka sudah urgenkah re-definisi stroke ?

Teritori Superior Cerebellar Artery (SCA)

Seorang laki-laki, 27 tahun dengan nyeri kepala hebat. Gambaran CT scan dan Cerebral DSA  sebagai berikut :

Gambar 1. CT scan non kontras : SAH

Gambar 2. Injeksi LVA dan Injeksi selective SCA posisi AP

Tampak SAH pada plain CT scan dan Dissecting Aneurym pada Superior Cerebellar Artery (cerebral DSA). Terapi aneurisma pada pasien ini adalah dengan parent vessel sacrifice. Sebelum hal itu dilakukan, maka perlu kiranya mengetahui teritori SCA dan kemungkinan komplikasi yang terjadi jika embolisasi dilakukan.

SCA memberikan vaskularisasi pada brainstem (lower midbrain, upper pons) dan cerebellum (upper vermis, superior aspects of cerebellar hemispheres). Cabang utama SCA berjalan pada sisterna perimesenchephalic (lihat distribusi perdarahan pada SAH diatas) diatas nervus trigeminus (N.V) -kontak SCA dan N.V pada 50% kasus -  berada pada ponto-mesenchephalic junction. Diantara celah SCA dan PCA berjalan N. III (occulomotor), sedangkan di bagian lateral SCA terdapat N.IV (trochlearis).

Dalam perjalanan dari ostium-nya, SCA akan bercabang menjadi dua (bifurcation) : Rostral dan Caudal trunk. Rostral trunk memberikan vaskularisasi brainstem (direct dan circumflex perforating branch). Pada quadrigeminal cistern, cabang rostral SCA memberikan cabang perforator ke inferior colliculi, lateral midbrain, dan struktur yang berdekatan. Terkadang, cabang collicular ini beranastomosis dengan cabang collicular dari Posterior Cerebral Artery (PCA).

Cabang cortical cerebellar meliputi cabang marginal (lateral), hemispheric dan vermian.  Dalam kondisi terdapat oklusi pada midbasiler artery, terdapat anastomosis dari SCA cabang cortical cerebellar ini dengan inferior vermian brach of PICA (contoh kasus dapat dilihat pada kasus berikutya).

Gambar 3. Selective injection of Left SCA lateral

Gambar 4. Cast Glue post embolisasi (NBCA : Lipiodol)

Defisit neurologis apa yang tampak apabila aneurysma pada pasien ini dilakukan oklusi dengan parent vessel sacrifice ? hal yang potensial akan terjadi adalah gangguan pada fungsi vermis dan hemisfer cerebelli superior. 

Superior vermian merupakan Paleocerebellum (lingula, lobulus centralis dan kulmen). Paleocerebellum menerima impuls aferen terutama dari jaras spinocerebellaris. Lesi pada area ini akan mengakibatkan truncal ataxia, gangguan keseimbangan saat berdiri dan bergerak.

Hemisfer cerebelli merupakan Neocerebellum, menerima umpuls dari korteks cerebri (Area broadman 4 dan 6), melalui jaras kortikopontoserebelaris. Fungsinya memperhalus gerakan volunter dan involunter. Disamping itu merupakan tempat menyimpan berbagai pola gerakan yang dibutuhkan selama perjalanan hidup, dan memungkinkan gerakan itu langsung digunakan jika diperlukan.

Bagian terakhir, Arkhicerebellum, cukup aman, karena tidak berhubungan dengan teritori SCA.